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Approccio ragionato all’iperadrenocorticismo ipofisario e surrenalico
La sindrome di Cushing spiegata da Federico Fracassi al 65° congresso SCIVAC

Le indagini di laboratorio e l’approccio medico ragionato all’iperadrenocorticismo ipofisario e surrenalico sono stati il tema discusso da Federico Fracassi (Med Vet, Dott Ric, Bologna) in una relazione della sessione di oncologia del 65° Congresso Multisala SCIVAC di Rimini (28-30 maggio 2010).

La Sindrome di Cushing è il frutto di tutte quelle alterazioni cliniche ed ematobiochimiche che si sviluppano a seguito dell’eccessiva produzione endogena di cortisolo, definita col nome di iperadrenocorticismo ipofisario e surrenalico. Alterazioni di tipo neoplastico a carico di queste ghiandole sono le responsabili della sindrome, con una distribuzione differente a seconda della taglia del soggetto colpito: cani con peso inferiore ai 20 kg presentano nel 75% dei casi neoplasie ipofisarie, mentre il 50% dei soggetti con peso superiore ai 20 kg presenta una neoplasia surrenalica. Barbone Nano, Bassotto, Beagle, Boxer, Labrador, Pastore Tedesco e Terrier sono le razze più colpite.

Dal punto di vista eziopatogenetico possiamo distinguere essenzialmente due forme: ACTH-dipendente e ACTH-indipendente. La prima deriva da una neoplasia ipofisaria secernente, generalmente microadenomi, presente nell’85% dei casi e responsabile di una stimolazione continua e conseguente iperplasia della corticale di entrambe le surrenali, senza che un feed-back negativo riesca a bloccare la secrezione di ACTH. La seconda, invece, vede coinvolte direttamente i surreni con la formazione di neoplasie benigne e maligne, solitamente monolaterali, che secernono eccessi di cortisolo senza che vi sia una stimolazione ipofisaria. In alcuni casi la forma ACTH-indipendente è di tipo iatrogeno per eccessiva somministrazione di corticosteroidi esogeni con conseguente atrofia della corticale della surrenale.

La sintomatologia deve essere sempre presente per poter sospettare l’esistenza di questa sindrome: poliuria e polidipsia, polifagia, “addome a botte”, alopecia simmetrica bilaterale, letargia, dispnea e miotonia sono i sintomi più frequentemente evidenziabili in questi soggetti. La diagnostica di laboratorio è in grado di rivelare differenti alterazioni: il cosiddetto “leucogramma da stress” e la trombocitosi sono due reperti molto frequenti, ma vi sono anche aumenti di fosfatasi alcalina, ALT, GGT, lipemia, glicemia, aptoglobina. Un calo del peso specifico delle urine sotto il valore di 1020 e la presenza di infezioni delle vie urinarie sono altri reperti usuali.

Complicanza della sindrome può essere la tromboembolia polmonare dovuta alla ipercoagulabiltà ematica, che dovrebbe essere controllata attraverso un monitoraggio frequente della pressione per escludere fenomeni di ipertensione. Inoltre, in caso di neoplasie ipofisarie, soprattutto di macroadenomi, possono essere presenti sintomi neurologici dovuti ad una compressione del prosencefalo.

La diagnosi si avvale di differenti test, alcuni dei quali vengono utilizzati solamente come test di screening, utili al fine di capire se il paziente è affetto da Sindrome di Cushing o meno, altri in grado di distinguere se la patologia sia di origine pituitaria (PDH) o di origine surrenalica (ADH). Il test di stimolazione con ACTH e la valutazione del rapporto Cortisolo urinario/Creatinina Urinaria (UC:CR) sono, per esempio, due test di screening molto validi, che però presentano una scarsa specificità.

Il test di soppressione con desametasone a basse dosi (LDDS) è molto utile sia come test di screening, sia come test specifico. Infatti è in grado di differenziare forme di PDH da forme ADH sfruttando il normale feedback negativo del cortisolo sulla secrezione pituitaria di ACTH. Il test prevede la misurazione della cortisolemia basale, a 4 e 8 ore dopo la somministrazione IV di 0,01 mg/kg di desametasone. Se a ore 8 la cortisolemia è inferiore a 1µg/dl, la diagnosi è negativa, mentre se è superiore a 1,4 µg/dl è positiva. Valori intermedi prevedono la valutazione della cortisolemia a 4 ore, che nel 60% dei soggetti con PDH tende a scendere sotto il valore di 1,4µg/dl, a differenza dei soggetti con ADH dove non si ha nessuna diminuzione della produzione di cortisolo.

Il test di soppressione con desametasone ad alte dosi (HDDS), avendo un valore prettamente differenziale, va usato nei casi in cui, a 4 ore, non ci sia stata l’evidente soppressione della produzione di cortisolo. In questo test la somministrazione di desametasone prevede un dosaggio 10 volte superiore al precedente. Un consiglio molto importante fornito dal relatore è quello di eseguire i due test a distanza di almeno 24 ore l’uno dall’altro, e di non conservare mai il desametazone già diluito nel frigo, in quanto potrebbe diminuire la propria efficacia e, di conseguenza, falsare il test.

Anche esami di diagnostica per immagini come l’ecografia addominale e la TAC sono molti utili per evidenziare la sede di una eventuale neoplasia responsabile della sindrome.

La terapia d’elezione è la terapia chirurgica, con rimozione della neoplasia surrenalica o ipofisaria. Quest’ultima viene attualmente effettuata solo all’Università di Utrecht, in Olanda. Anche la terapia medica dà buoni risultati e permette di tenere sotto controllo la patologia per periodi più o meno lunghi.







Si ringrazia Marco Zanatta (Med Vet, Bologna) per i dati forniti.

Maria Grazia Monzeglio Med Vet PhD
mg.monzeglio@evsrl.it

Fonte: SCIVAC

Settore: Cane

Discipline: Endocrinologia

Ultima modifica: 16-06-2010
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